Маркери упале идентификовани као фактори ризика за дијабетичку неуропатију

Око 30% пацијената са дијабетесом развија полинеуропатију као компликацију. Опекотине и трнци стопала као карактеристичан рани симптом могу се јавити и пре почетка дијабетеса. Ипак, број непријављених случајева дијабетичке неуропатије је висок. Дијагноза се често не поставља, иако типични знаци то сугеришу. И данас се мало зна о пореклу овог оштећења нерва - што заузврат ограничава терапијске могућности.

Да би олакшали дијагнозу и побољшали могућности лечења, истраживачи из Немачког центра за дијабетес (ДДЗ) Диселдорф, у сарадњи са научницима из Хелмхолтз Зентрум Мунцхен, анализирали су бројне биомаркере запаљенских процеса. Идентификовали су шест маркера који су карактеристични за развој дисталне сензорне полинеуропатије (ДСПН). Научници су резултате своје студије објавили у часопису Диабетес [1].

Фокус студије: маркери упале и имунолошка активација

Претходне проспективне анализе маркера упале у вези са дисталном сензорном полинеуропатијом су ретке и углавном су ограничене на учешће урођеног имунолошког система. Стога је садашња студија испитала везе између биомаркера који одражавају различите аспекте имунолошке активације у ДСПН-у. Студија је обухватила 513 жена и мушкараца, укључујући 127 пацијената са ДСПН и 386 особа из популационог КОРА (Цооперативе Хеалтх Ресеарцх ин Аугсбург Регион) као контролну групу.

Кохорта Ф4 / ФФ4, старости од 62 до 81 године, није показала доказе о ДСПН у почетку. Фокус истраживања био је на серумским нивоима биомаркера укључених у инфламаторне процесе, који су мерени савременом технологијом испитивања близине.

Процена биомаркера

Као резултат, 26 од 71 биомаркера повезано је са појавом дисталне сензорне полинеуропатије. Након статистичког прилагођавања за више поступака испитивања, веће концентрације шест биомаркера могу бити повезане са ДСПН. Од њих су три од ових протеина били хемокини (МЦП-3 / ЦЦЛ7, МИГ / ЦКСЦЛ9, ИП-10 / ЦКСЦЛ10) и три растворљива облика трансмембранских рецептора (ДНЕР, ЦД40, ТНФРСФ9). Хемокини су показали неуротоксичне ефекте на ћелије неуробластома ин витро, што сугерише улогу у развоју неуропатије. Додавањем свих шест биомаркера, статистика Ц модела клиничког ризика значајно се побољшала са 0,748 на 0,783 (п = 0,011).

Процена имунолошке активности

Свеобухватне анализе пута показале су да су различити ћелијски урођени и адаптивни имунитет укључени у развој дисталне сензорне полинеуропатије. На основу овог открића, истраживачи су идентификовали нове везе између биомаркера упале и симптома ДСПН-а. То сугерише да сложена комбинација урођеног и адаптивног имунитета утиче на патогенезу болести.

Процена развоја ДСПН-а

Лабораторијске анализе су такође корелирале са појавом ДСПН-а током периода испитивања. Од 386 учесника у групи КОРА, 127 особа је развило дисталну сензорну полинеуропатију током 6.5 година праћења. Код ових испитаника концентрација у серуму од укупно 26 инфламаторних биомаркера била је виша него код испитаника који нису имали полинеуропатију.

Закључак

Поред дијабетичких компликација попут инфаркта миокарда и можданог удара, развој полинеуропатија може се приписати и запаљенским процесима. Врло је вероватно да су укључени и урођени имунолошки систем и адаптивни имуни систем.

Ово запажање би могло имати утицаја на превентивне и терапијске мере за неуропатије у будућности. Неуродијабетолог професор др. Дан Зиеглер, заменик директора Института за клиничку дијабетологију Немачког центра за дијабетес [2], објашњава: „Ова открића могла би отворити нове терапијске перспективе. Циљ би могао бити да се утиче на имуни систем у складу са тим и на крају спречи развој или напредовање неуропатије “.

!-- GDPR -->