Ендокардитис

дефиниција

У случају ендокардитиса, разликују се два облика према етиологији: акутни неинфективни или реуматски ендокардитис и инфективни акутни и субакутни ендокардитис. У оба облика, ендокардијално ткиво се мења запаљењем. Ендокардиј или унутрашња слузница срца поставља шупљине у срцу и формира листиће срчаних залистака. Поред тога, ендокардне структуре се налазе на деловима артерија и вена у близини срца. Типични симптоми ендокардитиса су тахикардија, аритмија, абнормални шум срца, грозница и све већа неефикасност. Дијагноза се заснива на Јонесовим критеријумима (неинфективни ендокардитис) и ДУКЕ (инфективни ендокардитис) критеријумима. Терапија зависи од узрока. Ако се лечење започне рано, прогноза је релативно повољна. Ако се не лечи, очекују се дуготрајна оштећења и фатални курсеви.

У сваком доњем поглављу прво се говори о неинфективном ендокардитису, а затим о инфективном ендокардитису.

Епидемиологија

Неинфективни или реуматски ендокардитис постао је реткост у овој земљи. Разлог за ово је брз и доследан антибиотски третман бактеријских инфекција и увођење антибиотске профилаксе стрептококних инфекција. Међутим, још увек има много случајева болести у земљама у развоју. Посебно су погођена деца између три и 15 година. Отприлике 0,1 до 3 процента деце са реуматским ендокардитисом накнадно развија реуматску грозницу и трајно оштећење. Укљученост ЦНС је много чешћа код девојчица него код дечака.

Инфективни ендокардитис има годишњу инциденцију од приближно три случаја на 100.000 људи у западној Европи. У овој земљи то се даје као 1,7 до 6,2 случаја на 100.000 становника годишње. Инфективни ендокардитис углавном погађа људе старије од 50 година. Мушкарци оболевају отприлике двоструко чешће од жена. Морталитет је углавном између 20 и 25 процената, код пацијената са протетским срчаним залисцима између 23 и 60 процената.

узроци

Ендокардитис се према узроку дели на неинфективни и инфективни ендокардитис. Ретко постоје и мешовити облици. Неинфективни ендокардитис се обично посредује имунолошки. Главни узрочници заразног облика су бактеријски патогени, а затим вируси, гљивице и паразити.

Узроци неинфективног ендокардитиса

У случају неинфективног ендокардитиса, разликују се углавном између следећих узрока:

  • Реакције антиген-антитела: Веррукозни ендокардитис (реуматски ендокардитис) је далеко најчешће неинфективно упалу срца. Окидачи су инфекције бета-хемолитичким стрептококом групе А. Типичне болести су шарлах, фарингитис, тонзилитис и отитис медиа, као и еризипела и пиодерма. Због тога се овај облик назива и постинфективни ендокардитис.
  • Депозити имуног комплекса: Посебан облик неинфективног ендокардитиса је Либманн-Сацкс ендокардитис (ЛСЕ) у системском еритематозном лупусу.
  • Ћелијске имуне реакције: Главни представник ове групе је Леффлеров ендокардитис или ендомиокардитис еозинофилица у контексту еозинофилије.
  • Болести конзумирања, маразми: Ендоцардитис тромботица или ендокардитис марантица углавном погађа пацијенте са болестима конзумента, израженом уремијом, неухрањеношћу и кахексијом.

Узрокује инфективни ендокардитис

Главни узрочник заразног ендокардитиса су стрептококи, који чине 45 до 65 процената случајева. Други најчешћи патоген су стафилококи са око 30 процената, а следе их ентерококи са 10 процената. Као патогени су могући и други патогени попут микоплазме, кламидије, гљивица или паразита, али много ређе.

Бактеријски ендокардитис је подељен на акутни и субакутни ток (акутни ендокардитис и ендокардитис лента). Најчешћи патогени који изазивају акутни ендокардитис припадају сојевима Стапхилоцоццус ауреус. Субакутни ендокардитис првенствено узрокују алфа-хемолитички стрептококи (посебно Стрептоцоццус виридианс).

Остали патогени типични за инфективни ендокардитис су:

  • Грам-негативне клице као што је Псеудомонас аеругиноса: нарочито у случају интравенске злоупотребе дрога
  • Гљивице Аспергиллус и Цандида: код имунокомпромитованих пацијената и после кардиохируршке интервенције
  • Стрептококи групе Д, посебно стрептококи бовис: Ови патогени често имају патолошке промене у гастроинтестиналном тракту. Конкретно, колоноскопијом треба искључити рак дебелог црева.

У 10 посто случајева заразног ендокардитиса, упркос клиничким симптомима и сликовној потврди упале, не може се открити патоген. Негативна култура крви је могућа, на пример, након претходне антибиотске терапије. Могућа је и зараза клицама које је тешко открити. Ту спадају, на пример, Цокиелла бурнетии, Легионелла пнеумопхила и Бруцеллен, као и Бартонелла хенселае и Бартонелла куинтана.

Болничке инфекције и резистенција

Све већи проблем са заразним ендокардитисом представљају болничке клице и мултирезистенција.У Немачкој готово сваки други ендокардитис узрокује Стапхилоцоццус ауреус. Готово половина патогена је нозомоцијално стечена. Бактерије показују различиту отпорност, често и вишеструку отпорност. Ово значајно смањује могућности антимикробне терапије. То заузврат доводи до чешћих компликација и већег броја фаталних токова.

Патогенеза

Патогенеза ендокардитиса зависи од узрока. На крају, међутим, упала уништава ткивне структуре у ендокарду, посебно на срчаним вентилима. Ендокардитисом су најчешће погођени митрални и аортни залисци, затим трицуспидни и плућни залисци.

Фактори ризика за ендокардитис су рањивост ендокарда, посебно у случају оштећења срчаних вентила или након вештачке замене вентила. Срчани витији фаворизују вртложења на истим местима. То резултира минималним лезијама на унутрашњој слузници срца. Тромби богати тромбоцитима и фибрином се акумулирају на овом оштећењу ендокарда. Бактерије у циркулацији могу се тамо лакше населити и уништити ткиво.

Јатрогене интервенције такође могу оштетити ендокард и повећати ризик од ендокардитиса, као што је преглед десног катетера срца.

Патогенеза неинфективног ендокардитиса

Реуматски ендокардитис

Реуматски ендокардитис је постинфективна компликација изазвана стрептококном инфекцијом. Бета-хемолитички стрептококи групе А садрже аминокиселине које су врло сличне аминокиселинама представљеним на површини телесних ћелија. Током одбрамбене реакције тела, имуни систем ослобађа имуноглобулине који би требало да буду усмерени против стрептокока. Због сличности, међутим, антитела погрешно нападају ендокардне структуре (молекуларна мимикрија). Као резултат, срчани вентили набрекну стакласто. Тада се развијају чворови у облику брадавице направљени од фибрина и тромбоцита, посебно на јако наглашеним затварајућим ивицама аортних и митралних вентила. Поред ове аутоимуне реакције повезане са инфекцијом, стрептококи се такође везују за ћелијску површину. Као резултат појаве имуне каскаде и имиграције лимфоцита и плазма ћелија, имуни систем наставља да уништава сопствене структуре тела.

Либман-Сацкс ендокардитис

У ендокардитису Либман-Сацкс у контексту системског еритемског лупуса, имуни комплекси циркулишу у крви. Они се таложе на ендокарду као стерилне вегетације које се састоје од моноцита, тромбоцита, пролиферисаних ендотелних ћелија и протеина плазме и причвршћују се на листиће вентила (Либман-Сацкс лезије). Измењена фиброза ткива и тежи развоју локалних инфламаторних инфилтрата. У даљем току и преласком на Цхордае тендинае, вентили могу откинути мишићна влакна - што има за последицу срчани залистак и срчану инсуфицијенцију. Либман-Сацксов ендокардитис првенствено погађа вентиле левог срца. Типични коморбидитети су перикардитис и плеуритис.

Паријетални ендокардитис

Паријетални ендокардитис или Лоффлер ендокардитис не утичу првенствено на срчане вентиле. Уместо тога, ендокард срчаних зидова је оштећен, често уз захваћање миокарда. Патогенеза овог абактеријског ендокардитиса још увек није позната. Тренутно се, међутим, претпоставља да постоји алергијско-хиперреактивна реакција. Налази се првенствено у болестима са еозинофилијом као што су бронхијална астма, паразитозе, паранеопластични синдроми, малигни тумори и лимфоми и као споредни ефекат синдрома хипереосинофилије. Исто тако, различити лекови и супстанце могу довести до повећања еозионофилних гранулоцита. Ту спадају пре свега антибиотици, цитостатици, антидепресиви и антиконвулзиви, као и кокаин, крек и анаболички стероиди. Еозинофили луче цитотоксине као што су катионни протеини, радикали кисеоника и деривати арахидонске киселине. Таложење ових продуката секреције у паријеталном ендокарду промовише стварање ендотелног оштећења, тромба, фиброзе и ендотелијалне некрозе, посебно у врху леве коморе. Ендокардиј се шири и срчани залисци се деформишу. То често резултира регургитацијом митралног и трикуспидалног залиска.

Тромботични ендокардитис

Ендоцардитис марантица или ендокардитис тромботица се јавља у контексту конзумирања болести и марасмуса као резултат тромботичних наслага. Морфолошке промене ретко доводе до кардиолошки значајних ограничења. Међутим, постоји ризик од емболизације судова централног нервног система (ЦНС).

Патогенеза заразног ендокардитиса

У акутном инфективном ендокардитису углавном су бактерије, ређе гљивице и паразити који уништавају ендокард. Фактори предилекције су:

  • Општи статус: нарочито дијабетес мелитус, инфекције срчаних залистака и цироза јетре
  • Имуносупресија: на пример у вези са лековима (након трансплантације органа или аутоимуних болести), као и након инфекција као што су ХИВ / АИДС и туберкулоза
  • Стоматолошка ситуација: гингивитис-пародонтитис, стање након вађења зуба
  • Инфицирани интравенски катетери
  • Интравенска примена илегалних супстанци: и.в. Злоупотреба дрога, посебно хероина (посебно захваћеност трикуспидалног залиска)
  • Јатрогене интервенције: посебно за прегледе срчаног катетера и замену срчаних залистака.

Као резултат акутне микробне инвазије, оштећени су зидови срчане шупљине, а посебно срчани вентили. На њему се таложе структуре тромбоцита-фибрина и бактеријски колонизовани тромби. У даљем току развијају се улцерације вентила са неутрофилним разграничењем гранулацијским ткивом. Отвор вентила је све више заклоњен и делује као бактеријско-емболички извор легла. Ако се не лечи, уништавање залистака шири се на ендокардиј хорде и папиларне мишиће - уз ризик од акутне фаталне инсуфицијенције залиска.

Субакутни инфективни ендокардитис је много дужи (понекад и дуже од 40 дана). Појављује се готово искључиво код пацијената са претходно оштећеним вентилима. Патогени - углавном алфа и бета хемолитички стрептококи врсте Вириданс - доводе до бактеријске вегетације на срчаним вентилима. Фактори предилекције су смањени имунолошки систем и хируршке интервенције, посебно оралне, генитоаналне, уролошке и дерматолошке операције. Као резултат смањене имунолошке одбране, патогени се множе (иако не масовно) и формирају токсине који оштећују ћелије. Имунски комплекси такође покрећу алергију на инфекцију. С једне стране, ово доводи до системског оштећења ткива у облику васкулитиса имуног комплекса (понекад и гломерулонефритиса). С друге стране, локално оштећено ткиво се прогресивно и деструктивно мења. Гранулаторно ткиво разграничава некрозу чирног залиска. На улцерисаним секцијама акумулирају се бактеријски и полипоидни тромби величине сантиметара. Као бактеријско-емболички извори, они могу довести до инфаркта органа и апоплектичке увреде.

Симптоми

Симптоми се разликују у зависности од етиологије и облика ендокардитиса. Општи симптоми укључују врућицу, знојење, лоше перформансе, умор, мучнину, губитак апетита и умор.

Симптоми неинфективног или реуматског ендокардитиса

Због своје учесталости, реуматски ендокардитис је описан као пример за неинфективни ендокардитис у следећим одељцима.

Отприлике две до три недеље након стрептококне инфекције (нарочито након тонзилитиса или фарингитиса), око 1 до 3 процента пацијената развија реуматску грозницу, укључујући реуматски ендокардитис. Поред општих симптома, жалбе се заснивају на захваћености органа.

  • Срце: Поред ендокарда, могу бити погођени и мио- и перикардијум. Индикативни знаци су приметан пад перформанси, аритмија, тахикардија, отежано дисање и заглављене вене на врату.
  • Зглобови: Манифестације зглобова често се чине асиметричном полиартралгијом са болним, укоченим, отеченим и прегрејаним зглобовима. Типично, бол "скаче" из зглоба у зглоб.
  • Кожа: Класичне манифестације на кожи су еритхема аннуларе рхеуматицум, еритхема нодосум и нодули рхеуматица. Еритема прстенаста појављује се као пролазни, ружичасто-црвени мрљасти осип у облику прстена или венца. Незнатно повећане ефлоресценције су углавном наглашене трупом и нарочито видљиве пупчано. Нодосум еритема резултира црвено-плавичастим, нежним мрљама на потколеници. Такозвани нодули рхеуматица или реуматоидни чворови углавном се налазе код деце. Око 5 до 10 процената младих пацијената има безболне поткожне чворове, посебно на тетивама стопала и на избоченим костима подлактице и илијачног гребена.
  • ЦНС: Отприлике 10 до 15 посто погођених развија хорео минор. Типични симптоми су нехотично гримасирање, дистална хиперкинезија, једнострано трзање мишића главе (хемихореа), немир, апатија, анксиозност и утичу на лабилност. Екстрапирамидални моторички симптоми као што је Хунтингтонова хореја такође су ретко могући, посебно нехотично вирење и увлачење језика (камелеонски језик), поскоци у погледу (сакадна хипометрија) и продужени временски прозор након активирања рефлекса тетиве пателарног носа да доведе ногу назад у почетну позицију (позитиван Гордон ИИ - лик).

Симптоми заразног ендокардитиса

Ток током времена и клиничка слика, стопа компликација и морталитет зависе од вируленције патогена. Ендокардитис изазван стрептоцоццус вириданс је субакутнији недељама (ређе месецима). Ако је патоген Стапхилоцоццус ауреус, то је обично високо акутна клиничка слика са затајењем срца која се развија у року од неколико сати. Ентерококи, гљивице и паразити варирају у вируленцији. Ток обично лежи између акутног и субакутног ендокардитиса.

Типични знаци заразног ендокардитиса су грозница, мрзлица и ноћно знојење (посебно у акутном облику), артралгија, мијалгија, тахикардија, нови или променљиви познати шумови срца, знаци затајења срца, умор и бледило.

Код блажег субакутног ендокардитиса, температура понекад одсуствује или температура само расте субфебрилно. Понекад су пацијенти само уморни и исцрпљени, углавном се осећају болесно и зноје се више.

Екстракардијални симптоми

Са хематогеним ширењем патогена или као реакција посредована имуним комплексом или са васкулитисом имуног комплекса, могуће су ванкардијалне манифестације. Најчешће су погођени следећи органи:

  • коже
    о Петехије: крварење попут убода буве, посебно субунгунално
    Јаневаи лезије: мале безболне, еритематозне или хеморагичне тачке и папуле (углавном палмарне и / или плантарне)
    Ослерови чворови: болни, нодуларни, инфламаторни, поцрвенели, хеморагични, поткожни цвасти величине сочива (посебно на прстима на рукама и ногама)
    о Сплинтер крварења: врло мала и уска субунгунална крварења, обично вертикална - посебно код ендокардитиса лента
  • очи
    о Ротх-ове тачке: крварење мрежњаче као резултат повећане крхкости капилара
    о Емболија мрежњаче
  • бубрега
    о Лохлеин-ов фокални нефритис: индикативни су сегментни гломерулонефритис изазвани артеријским микротромбима са субскапуларним, тачкаста крварења (бубрежни убод), протеинурија и хематурија са дисморфичним еритроцитима у седименту.
    о Инфаркт бубрега: уништавање бубрежног ткива изазвано емболијом
  • слезина
    о Спленомегалија
    о Септични емболи слезнице
    о пукла слезина
  • ЦНС
    о исхемија
    о Септички емболијски енцефалитис стада
    о тромбоза вена септичког синуса
    о Субарахноидно крварење услед пукнућа анеуризми
  • плућа
    о Едем плућа као акутна декомпензација након пуцања листића срчаног вентила или перфорације вентила.

Дијагноза

Дијагноза се разликује у зависности од етиологије ендокардитиса. Одређени критеријуми помажу у повећању тачности.

Дијагноза неинфективног реуматског ендокардитиса

Неинфективни реуматски ендокардитис дијагностикује се поред анамнезе и клиничких карактеристика користећи лабораторијске параметре, испитивање ткива и Јонесове критеријуме.

лабораторија

Лабораторијска хемија показује повећане параметре упале и антитела против бета-хемолитичких стрептокока групе А. Ако је титар> 200 ИУ / мЛ, врло је вероватно присуство стрептококне секундарне болести. Титар анти-стрептолизина О (АСЛО) повећава се нарочито након фарингеалних инфекција, а титар анти-деоксирибонуклеотидазе Б (анти-ДНаза Б, АДБ) након инфекција меких ткива као што су пиодерма и еризипела.

хистологија

Типични резултати хистолошког прегледа код реуматског ендокардитиса су:

  • Аничковљеве ћелије: хистиоцити са нуклеолима сличним сови
  • Асцхоффови чворови: фибриноидна некроза, обложена округлим и џиновским ћелијама.

Јонесов критеријум

Јонесови критеријуми разликују пет главних и четири секундарна критеријума. Главне клиничке карактеристике су сумиране као БАЦОН на основу иницијала:

  • Поткожни чворови
  • Полиартритис
  • Еритхема аннуларе или маргинатум
  • Хореа минор (Цхореа Сиденхам)
  • Кардитис (ендокардитис, миокардитис).

Секундарни критеријуми укључују:

  • грозница
  • Артралгија
  • Позитивни инфламаторни параметри као што су повећана брзина седиментације (ЕСР), повећана концентрација Ц-реактивног протеина (ЦРП) и леукоцитоза
  • ЕКГ промене (на пример, повећано ПК или ПР време).

Реуматски ендокардитис се сматра вероватним ако су задовољена два главна критеријума или један главни критеријум и најмање два секундарна критеријума. Поред тога, треба открити претходну стрептококну инфекцију (позитиван брис, повећани титар стрептококних антитела или брзи тест на стрептокок).

Дијагноза инфективног ендокардитиса

Инфективни ендокардитис се дијагностикује на основу анамнезе и клиничког прегледа помоћу крвних култура, хистологије, ехокардиографије и других сликовних метода. Може се претпоставити да је ендокардитис сигуран у случају промена на срчаним вентилима или новонастале срчане вегетације и ако се у култури крви открију патогени типични за ендокардитис. Међутим, обе се не могу увек одредити недвосмислено и брзо, на пример код ендокардитиса без промена вентила / вегетације или код пацијената који су лечени антибиотицима. Због тога би дијагнозу заразног ендокардитиса требало поставити према такозваним Дукеовим критеријумима.

ВОЈВОДСКИ критеријуми плус ЕСЦ препорука

Критеријуми ДУКЕ сматрају се високо осетљивим и специфичним дијагностичким алатом за одређивање заразног ендокардитиса. Они се састоје од различитих главних и секундарних критеријума. Према препоруци Европског друштва за кардиологију (ЕСЦ) из 2015. године, међутим, треба додати још два главна и један секундарни критеријум. Дијагноза инфективног ендокардитиса мора имати два главна критеријума или један главни критеријум и три подкритеријума или пет подкритеријума.

ВОЈВОДА главни критеријуми:

  1. Најмање две независне позитивне културе крви са типичним патогенима ендокардитиса пре почетка лечења антибиотицима (бактеријемија, сепса)
  2. Позитивно сликање са доказима типичних ендокардних промена

1. Као налаз ехокардиографије (трансторакални, трансезофагеални) са

  • плутајућа вегетација на срчаним залисцима, протезама вентила и ендокардијалним структурама, као и на јатрогеном материјалу
  • Апсцеси, посебно перивалвуларни
  • нова инсуфицијенција вентила
  • Псеудоанеуризме
  • Фистуле између срчаних шупљина
  • Перфорације
  • Дехисценције након протезе вентила.

2. У пресликавању и нуклеарним медицинским прегледима (ЦТ, ПЕТ-ЦТ, СПЕЦТ-ЦТ) са

  • Откривање и процена перивалвуларних лезија.

ЕСЦ додаје следећа два главна критеријума:

3. Откривање паравалвуларних лезија у ЦТ налазу срца
4. Докази о абнормалној активности у непосредној близини протетске рестаурације вентила у ПЕТ / СПЕЦТ-ЦТ прегледу.

ВОЈВОДА секундарни критеријуми:

  1. Грозница ≥ 38 ° Ц
  2. Фактори предиспозиције као што су претходна оштећења срца, протезе вентила или и.в. Наркоманија
  3. Васкуларне абнормалности као што су артеријска емболија, септични инфаркт плућа, микотичне анеуризме, Јаневаи лезије и интракранијално крварење
  4. Знаци имунолошке реакције, на пример гломерулонефритис, Ослерови чворови, Ротове тачке или позитивни реуматоидни фактор
  5. Ехокардиографски докази за инфективни ендокардитис (без да је то главни критеријум)
  6. Откривање серолошког патогена (не према главним критеријумима).

Као додатни секундарни критеријум, ЕСЦ допуњује откривање септичко-емболијских догађаја или заразних анеуризми у поступцима снимања (цЦТ, ЦТ, МРТ)

терапија

Због потенцијалног напредовања и повећаног ризика од компликација, терапију треба започети што је раније могуће. Лекови по избору су фармацеутски производи, симптоматске мере и хируршка интервенција. Поред тога, потенцијални извори инфекције - попут централних венских катетера - морају се одмах уклонити.

Терапија реуматског ендокардитиса

Лечење реуматског ендокардитиса заснива се на различитим стубовима:

  • Антимикробна терапија: Средства првог избора су пеницилин В и цефалоспорини и макролиди за алергије на пеницилин
  • Лечење системске упале: антиинфламаторни лекови попут ибупрофена и напроксена и глукокортикоиди ако су налази изречени
  • Симптоматске мере у случају хореје: заштита или заштита пацијента, одмарање у кревету, могуће лечење лековима
  • Профилакса релапса или секундарна превенција: Пеницилин пет до десет година, понекад чак и доживотно
  • Хируршка интервенција: Мере реконструкције срчаних залистака најраније годину дана након активне инфламаторне фазе.

Хируршка интервенција или замена вентила могу се размотрити ако:

  • Упркос антибиотици, знаци срчане инсуфицијенције и даље постоје
  • ехокардиографски се може препознати хемодинамски ефикасна стеноза погођеног вентила и тиме прети кардиогени шок
  • инфекција се не може контролисати конзервативним мерама или постоји висок ризик од емболијских догађаја
  • Појављују се компликације свих врста, посебно код пацијената са протетским ендокардитисом.

Терапија заразног ендокардитиса

Лечење заразног ендокардитиса треба започети што је пре могуће, по могућности у специјализованим центрима. Смерница „Инфективни ендокардитис“ препоручује интердисциплинарни тим за лечење који чине кардиолози, кардиохирурзи, микробиолози и инфективни агенси. Управљање терапијом треба да се састоји од следећих фактора:

  • Антибиотици
    о Првобитно прорачуната антибиотска терапија (у зависности од матичног вентила или протезе вентила)
    о током патогена специфичног према антибиограму
  • Противупални лекови:
    о Ацетилсалицилна киселина за реуматску грозницу са срчаним оштећењима
    о Ако је ефекат недовољан, стероидни антиинфламаторни лекови
  • Хируршке интервенције:
    о са компликацијама као што су апсцеси или емболије
    о хируршка фокална рехабилитација ако је потребно
  • Антикоагулација:
    о Ако је курс некомпликован, наставите са постојећом антикоагулацијом
    о Пауза у случају интракранијалног крварења
    о У случају компликација попут емболије или догађаја за које је вероватно да ће бити потребан хитан третман, пређите на хепарине ако је потребно.

Израчуната антибиотска терапија

За пацијенте са нативним вентилима или вентилним протезама дужим од дванаест месеци након захвата и са непознатим патогенима, ампицилин, флуклоксацилин и гентамицин су лекови избора. Ако постоје контраиндикације за ове антибиотике, могу се дати ванкомицин и гентамицин. Ако је протетски третман вентила био пре мање од дванаест месеци, препоручује се примена ванкомицина, гентамицина и рифампицина.

У случају заразног ендокардитиса са доказаним узроком, антибиотик треба одабрати посебно за патоген. Следећи лекови се препоручују за орални стрептококи осетљиви на пеницилин, укључујући бовис стрептококе:

  • Стандардни третман током четири недеље: пеницилин Г или ампицилин или цефтриаксон ИВ.
  • Стандардни третман током две недеље: пеницилин Г или ампицилин или цефтриаксон ИВ. у комбинацији са гентамицином или нетилмицином и.в.
  • За алергију на бета-лактам: Ванцомицин и.в. током четири недеље.

Следеће препоруке се односе на стрептококе, укључујући бовис стрептококе са релативном резистенцијом на пеницилин:

  • Стандардни третман током четири недеље: пеницилин Г или ампицилин или цефтриаксон ИВ.
  • Стандардни третман током две недеље: пеницилин Г или ампицилин или цефтриаксон ИВ. у комбинацији са гентамицином и.в.
  • За алергију на бета-лактам: Ванцомицин и.в. током четири недеље или ванкомицин са гентамицином и.в. током две недеље.

Лечење инфективног ендокардитиса изазваног сојевима стафилокока зависи од врсте срчаног залиска. Са матичним кључевима и:

  • Стафилококи осетљиви на метицилин: флуклоксацилин и.в. током четири до шест недеља
  • Сојеви отпорни на метицилин или алергија на пеницилин: ванкомицин и.в. током четири до шест недеља; алтернативно даптомицин и.в. током четири до шест недеља.

За протезе вентила и:

  • Стафилококи осетљиви на метицилин: флуклоксацилин са рифампицином и.в. ≥ шест недеља; алтернативно флуклоксацилин са рифампицином и гентамицином и.в. током две недеље
  • Сојеви отпорни на метицилин или у случају алергије на пеницилин: Ванкомицин са рифампицином и.в. ≥ шест недеља, алтернативно ванкомицин са рифампицином и гентамицином и.в. током две недеље.

Ентерококни инфективни ендокардитис изазван сојевима осетљивим на бета-лактам и гентамицин треба лечити на следећи начин:

  • Ампицилин са гентамицином и.в. до шест недеља
  • Ампицилин са цефтриаксоном и.в. дуже од шест недеља
  • Ванкомицин са гентамицином и.в. дуже од шест недеља.

Операције

Студије показују да комплетна кардиохируршка ресекција упаљених лезија значајно повећава шансе за преживљавање пацијената са инфективним ендокардитисом. Поред тога, захваћене срчане вентиле треба реконструисати изборно или интервентно. Понекад је неопходна хируршка рехабилитација фокалног фокуса (нпр. Тонзилектомија).

прогноза

Прогноза ендокардитиса у основи зависи од почетка терапије, тока болести и обима оштећења срчаних вентила. Што раније започне терапија, то ће прогноза бити повољнија. Ако се лечење одложи, ризик од компликација и рецидива значајно се повећава.

Најчешће компликације ендокардитиса укључују:

  • Промене срчаних залистака због постинфламаторних ожиљака и калцификација: митрални залистак је стенозиран на око 70 до 80 процената, понекад и недовољно (комбинована стеноза и инсуфицијенција митралног залиска). Промене аортног залиска јављају се у око 20 до 30 процената случајева.
  • Емболија: пукнута вегетација ендокарда хематогено се преноси и изазива, на пример, мождане ударе, мезентерични инфаркт и емболију бубрега и плућа
  • Ширење упале: прелазак на миокардијум и перикардијум резултира комбинованим ендо-, мио- и перикардитисом или панкардитисом.
  • Перивалвуларно ширење на друге органе са стварањем апсцеса.

Без лечења, смртоносни курсеви нису неуобичајени, посебно код инфективног ендокардитиса. Болнички морталитет пацијената са заразним ендокардитисом износи између 15 и 30 процената.

профилакса

Профилакса реуматског ендокардитиса

Да би се спречио реуматски ендокардитис, све инфекције бета-хемолитичким стрептококом групе А треба на одговарајући начин лечити. На пример, антибиотици за тонзилитис и фарингитис треба да се употребљавају доследно и у складу са прописима и никада се не смеју прекинути пре краја лечења.

Профилакса ендокардитиса се препоручује након неинфективног ендокардитиса. Пацијенти треба да узимају антибиотике неколико година. Затим се спроводи пеницилинска профилакса пре сваког потенцијално ризичног јатрогеног поступка (на пример операције или третмани стоматолошке хирургије) - посебно након позитивног брзог теста на стрептокок.

Смернице Немачког друштва за дечју кардиологију препоручују свим пацијентима са реуматском грозницом и кардитисом да одржавају профилаксу реинфекције у наредном периоду:

  • Без трајног оштећења срчаних залистака: до 21. године, али најмање десет година након инфекције
  • Са трајним оштећењем срчаних залистака: до 40. године живота, али најмање десет година након инфекције

Профилакса заразног ендокардитиса

За профилаксу даљег заразног ендокардитиса, смерница „Инфективни ендокардитис“ Немачког кардиолошког друштва препоручује антибиотску профилаксу за високо ризичне пацијенте који се подвргавају стоматолошким интервенцијама са највећим ризиком. Ово укључује:

  • Пацијенти са протетским вентилом, укључујући транскатетерске вентиле, или пацијенти са реконструисаним вентилима који користе протетски материјал
  • Пацијенти након ендокардитиса
  • Пацијенти са урођеном витијом, укључујући
    о Неисправљени цијанотични недостаци или заостали недостаци, палијативни шантови или водови
    о Хируршка или интервентна корекција виталних органа помоћу протетског материјала у року од шест месеци од операције
    о Сталне резидуалне грешке у хируршки или интервентно уметнутом протетском материјалу

Антибиотска профилакса у зубарским интервенцијама високог ризика

У случају високо ризичних стоматолошких интервенција, препоручује се следећа антибиотска профилакса за пацијенте без алергије на пеницилин или ампицилин:

  • 2 г амоксицилина или ампицилина п.о. или и.в. (Деца 50 мг / кг перорално или ИВ)
  • 2 г цефалексина ИВ (Деца 50 мг / кг ИВ)
  • 1 г цефазолина или цефтриаксона и.в. (Деца 50 мг / кг ИВ)

Ако сте алергични на пеницилин или ампицилин:

  • 600 мг клиндамицина по или и.в. (Деца 20 мг / кг перорално или ИВ)

Због унакрсних алергија, цефалоспорини се не смеју давати ако су пацијенти имали анафилаксију, ангиоедем или уртикарију након узимања пеницилина или ампицилина.

Хигијенске мере

Поред антибиотске профилаксе, наглашава се значај хигијенских мера, посебно оралне и коже. Међутим, ове препоруке се не односе само на високо ризичне пацијенте. Уместо тога, требало би да буду део рутинске неге свих пацијената са срчаним обољењима. Ово пре свега укључује:

  • Добра орална хигијена
  • Редовне посете зубару
  • Стоматолошке провере; два пута годишње за високо ризичне пацијенте и једном годишње за све остале
  • Стерилност и дезинфекција за све инвазивне поступке, као и за манипулацију интравенским катетерима
  • Строго придржавање алгоритама третмана за централни и периферни приступ
  • Дајте предност периферном приступу над централним венским катетерима
  • У принципу, замените сваки периферни катетер свака три до четири дана
  • строга дезинфекција рана
  • Елиминишите или смањите хроничну бактеријску колонизацију коже и урина
  • куративни антибиотски третман за било који фокус бактеријске инфекције
  • Нема самолечења антибиотицима
  • Савет против пирсинга и тетовирања.