гихт

дефиниција

Гихт је једно од метаболичких обољења пурина. Углавном погађа мушкарце старије од 40 година. Гихт се јавља у рану и може бити акутни или хронични. Са повећаном концентрацијом мокраћне киселине у крви (хиперурицемија), соли мокраћне киселине, такозвани урати, таложе се зглобно и паратикуларно. Хиперурикемија се дефинише биохемијски као повећани ниво мокраћне киселине у серуму од ≥ 6,5 мг / дл или 390 µмол / Л. Кристали мокраћне киселине доводе до брзог настанка упале, стварног гихта. Ово је праћено јаким болом, прегревањем, осетљивошћу и отоком. Гихт или гихтни артритис је, такорећи, клиничка манифестација хиперурицемије. 90 процената првог напада гихта је моноартритис. Главно место манифестације је метатарсофалангеални зглоб (подагра). Дијагноза се спроводи клинички. Терапија је првенствено усмерена на ублажавање болова и упала. Поред тога, ниво мокраћне киселине мора бити смањен. Без лечења обавезно је уништавање костију и хрскавице и оштећење бубрега.

Епидемиологија

Преваленција хиперурикемије је између 15 и 25 процената, а гихта је 1 до 2 процента. Мушкарци су погођени знатно чешће од жена. У зависности од извора постоје разлике у половима од 4: 1 до 10: 1.С обзиром да естрогени поспешују излучивање мокраћне киселине, они штите од хиперурицемије и гихта. Стога је жене у пременопаузи ретко добијају.

Гихт је једна од болести богатства. Из године у годину расте број оболелих. Подаци засновани на становништву из Велике Британије показали су преваленцију од 1,4 процента у 1999. години. Ово је порасло на 2,5 одсто у 2012. години. Примећене су разлике у зависности од старости и пола. Код мушкараца старијих од 65 година преваленција је била 7 процената, а код жена старијих од 85 година порасла је на 2,8 процента.

Пацијенти са коморбидитетом су погођени гихтом много чешће од пацијената без коморбидитета.

узроци

Гихт је инфламаторни одговор на таложене кристале мокраћне киселине. Мокраћна киселина се производи ендогено из метаболизма сопствених пурина аденина и гванина, који настају када се ДНК разгради. Пурине такође узимамо егзогено са храном. Мокраћна киселина је присутна у крви као урат. Око 80 одсто се излучује путем бубрега. Гломеруларно се филтрира и потпуно реапсорбује у проксималном тубулу. Касније се део тога излучује у дисталном тубулу. Преосталих 20 процената губи се кроз црева.

Повећани ниво мокраћне киселине у крви назива се хиперурицемија. Прави се разлика између примарне и секундарне хиперурикемије.

Примарна хиперурикемија

Примарна хиперурикемија је генетски одређена са 90 процената повећања свих концентрација мокраћне киселине и заснива се на оштећеном излучивању мокраћне киселине или повећаној синтези мокраћне киселине.

Поремећај излучивања мокраћне киселине бубрегом

Готово читав удео (приближно 99 процената) примарне хиперурицемије може се приписати оштећеном излучивању цевасте мокраћне киселине. Повећање концентрације мокраћне киселине има симптоматски ефекат као напад гихта. Ово је углавном резултат конзумирања хране богате пуринима, као и повећане конзумације алкохола или пића која садрже фруктозу. Месо, изнутрице, риба и махунарке посебно су богати пурином, алкохол (нарочито пиво) повећава концентрацију мокраћне киселине и истовремено смањује њено излучивање у тубуле. Дијета са мало калцијума такође повећава ризик од развоја примарне хиперурицемије. Поред тога, повишени нивои мокраћне киселине често су повезани са прекомерном тежином, гојазношћу и метаболичким синдромом.

Повећана производња мокраћне киселине

Око 1 проценат примарне хиперурикемије настаје услед прекомерне производње мокраћне киселине као резултат метаболичких поремећаја. Најважније болести у овом контексту укључују Лесцх-Нихан синдром (ЛНС) и Келлеи-Сеегмиллер синдром (КСС). У ЛНС, дефект у гену ХПРТ1 (Кск26) доводи до потпуног недостатка хипоксантин-гванин-фосфорибозил трансферазе (тешки облик). У расхладном мазиву, мутација гена ХПРТ1 (Кск26) узрокује непотпуни недостатак хипоксантин-гванин-фосфорибозил-трансферазе (лакши облик). Код оба синдрома постоји неадекватна поновна употреба и повећана синтеза пурина. Наслеђивање је такође рецесивно везано за Кс. Још један веома редак узрок је прекомерна активност фосфорибозил пирофосфат синтетазе. Као резултат, повећава се стварање нуклеотида пурина и мокраћне киселине.

Секундарна хиперурикемија

Секундарна хиперурикемија је 10 процената свих пораста нивоа мокраћне киселине. Настају као део друге основне болести или ситуације са смањеним излучивањем или повећаним стварањем мокраћне киселине.

Смањење излучивања мокраћне киселине

Могућности које доводе до смањеног тубуларног излучивања кристала мокраћне киселине су, поред дисфункције бубрега, пре свега:

  • Повећани напад кетонских тела, на пример због кетоацидозе као резултат поста или коме дијабетичара: Кетонска тела инхибирају излучивање мокраћне киселине.
  • Повећано стварање лактата, посебно код лактацидозе: Лактат се такмичи са излучивањем мокраћне киселине.
  • Недостатак интраваскуларне запремине, на пример код дехидрације и дијабетеса инсипидуса: Реапсорпција натријума се повећава због повећане концентрације алдостерона. Пошто је реапсорпција мокраћне киселине повезана са натријумом, излучује се мање кристала урата.
  • Ендокрине болести, посебно хиперпаратиреоидизам, хипотироидизам и акромегалија: Код ових болести на излучивање мокраћне киселине утичу хормонска контролна кола.
  • Интоксикација, на пример токсини олова, берилијума, бензојеве киселине, угљен моноксида и плесни: То доводи до токсичног оштећења бубрега.
  • Лекови који ометају бубрежне процесе излучивања мокраћне киселине у проксималном тубулу, посебно:
    о ацетилсалицилна киселина
    о Диуретици петље попут фуросемида, торасемида и пиретанида
    о Тиазидни диуретици као што су хидрохлоротиазид (ХЦТ), хлорталидон и ксиамид
    о Имуносупресиви као што је циклоспорин
    о Нестероидни антиинфламаторни лекови као што су оксифенбутазон и фенилбутазон
    о анти-туберкулозни лекови као што су пиразинамид и етамбутол.

Повећана производња мокраћне киселине

Повећани промет ћелија доводи до повећаног стварања мокраћне киселине, на пример у:

  • Малигне болести са распадањем туморских ћелија, на пример у хемобластозама као што су леукемија и полицитемија вера и након туморске терапије цитостатицима или зрачењем
  • Хемолитичка анемија, посебно хемофилија
  • Системске болести са прекомерним растом ћелија као што је псоријаза
  • Хируршке интервенције са хируршки индукованом ћелијском смрћу.

Патогенеза

Гихтни артритис или напад гихта је клиничка манифестација хиперурицемије. Ово се дефинише као повећање сечне мокраћне киселине за ≥ 6,8 мг / дл (408 μмол / Л). Испод ове граничне вредности, мокраћна киселина је присутна у раствореном облику при нормалној телесној температури језгра и физиолошкој пХ вредности. Ако концентрација мокраћне киселине нагло порасте или ако је граница растворљивости мокраћне киселине прекорачена, кристали мокраћне киселине се таложе. Локално запаљење се формира око овог уратног агрегата. Леукоцити мигрирају у реактивно подручје (обично пери-, пара- или интраартикуларно) и производе запаљенске цитокине. Ако је метаболизам анаеробан, моноцити и гранулоцити фагоцитозирају кристале мокраћне киселине стварањем лактата. У том процесу се ослобађају медијатори лизосомских упала. Они индукују синовитис и пХ пада. Како пХ вредност опада, формира се више кристала мокраћне киселине, који се акумулирају или таложе: напад гихта.

Симптоми

Фазе

У немачком говорном подручју примарни гихт је подељен на стадијуме према клиничкој слици. Постоје:

  • асимптоматска предиспозиција гихта у породичној / примарној хиперурикемији
  • акутни напад гихта
  • интеркритичне фазе
  • хроничном стадијуму.

Међутим, кристали мокраћне киселине се већ налазе у синовијалној течности пре него што се гихт манифестује. Стога се од овог тренутка може претпоставити хронични процес. Ово се узима у обзир у недавно предложеној новој сцени (објављеној у часопису Анналс оф тхе Рхеуматиц Дисеасес; АРД).

  • Фаза А: хиперурикемија, али без доказа о наслагама кристала урата
  • Фаза Б: микроскопски или сликовни докази кластера кристала урата
  • Фаза Ц: наслаге кристала урата са претходним или тренутним симптомима акутних напада гихта
  • Фаза Д: напредни гихт који захтева посебну интервенцију.

Симптоми

Ако хиперурицемија постане симптоматска као гихт или гихтани артритис, симптоми акутног напада гихта су импресивни. 75 одсто пацијената са нелеченим гихтом развија хронични тофасти облик након око 20 година. Они могу значајно ограничити физичку функционалност и нарушити квалитет живота.

Акутни напад гихта

Акутни напад гихта или артритиса урица обично се манифестује као акутни монарритис са израженим локалним знацима упале и знатним болом. Зглоб метатарсофалангеалног зглоба палца на нози најчешће је погођен у почетку (око 60 процената), затим метатарсус и скочни зглоб (око 15 процената), колена (око 10 процената), зглобови и зглобови прстију, посебно метатарсофалангеални зглоб палца (приближно 5 процената). Зглоб лакта, овде нарочито олекранонска бурса, и рамени зглоб су даље примарне локације. Ретко су погођени кукови, лумбални регион и стидне симфизе.

Запаљења су различито означена у зависности од региона:

  • Подагра: Упала метатарсофалангеалног зглоба палца на нози
  • Гонагра: упала коленског зглоба
  • Цхирагра: упала зглобова и прстију
  • Пецхиагра: упала зглоба лакта
  • Омагра: упала раменог зглоба
  • Коксагра: упала кука
  • Исцхиагра: запаљење лумбалног региона
  • Пудендагра: упала стидне симфизе.

Бол током акутног напада гихта описан је као изузетно јак и готово неподношљив. Пацијенти обично не толеришу ни најмањи додир, на пример танког лима или тканине. Бол се јавља првенствено ноћу и присутан је и током кретања и у мировању.

Акутни напад обично попушта након неколико дана. По правилу следе интервали без симптома различите дужине. Како болест напредује, напади гихта понављају се у неправилним интервалима.

Хронични гихт

Ако се хиперурикемија настави, наслаге натријум-урата, познате као тофи, накупљају се у меким ткивима и костима након што болест траје 5 до 15 година. Захваљујући савременој фармакотерапији, хронична слика се данас ретко виђа. Гихтни тофи су сами по себи безболни, али болни напади гихта могу се акумулирати. Обично се чине вишеструко као тврди, беличасто-светлуцави чворови. Фи меких ткива углавном се налазе у уху и стопалима. Оштећени су и тетивни плашт и бурса. Изражени тофи у бурзи олекранона често се манифестује као тешки бурситис. Ентофи костију локализовани су као наслаге урата у костима и зглобовима.

У зависности од величине тофија, могуће су следеће промене:

  • Деформације: Топхи може попримити деформације чудовишних пропорција. У прошлости су чешће постојале гротескне деформације нарочито зглобова прстију на рукама и ногама.
  • Артхропатхиес: Интра-артикуларни тофи понекад узрокује деструктивне промене на зглобовима: Настали секундарни остеоартритис може довести до озбиљних артралгија између напада гихта.
  • Улцерације: Ако се тофи улцерира, могуће су локално-регионалне инфекције.

Дијагноза

У 2015. години Немачко друштво за општу медицину и породичну медицину е. В. "ДЕГАМ-ова информација о пацијенту са гихтом". У априлу 2016. године, Немачко друштво за реуматологију (ДГРх) објавило је С2 смерницу са насловом „Гихтни артритис (лекар специјалиста)“. Дијагностичке и терапијске препоруке ових смерница понекад су у знатној супротности. У наставку се покушава паралелно представити обе препоруке, углавном без икакве пресуде.

ДЕГАМ препоручује чисто клиничку дијагнозу

ДЕГАМ препоручује постављање дијагнозе гихта на чисто клиничкој основи, тј. Без снимања, лабораторије или пункције. Дефиниција коју је усвојила од Британске националне здравствене службе (НХС 2012) довољна је као почетна радна дијагноза: „... брзи почетак упале зглоба са прегревањем, која често достиже максималну упалну активност у року од неколико сати, обично у року од први дан."

Даље дијагностичке мере попут прегледа синовијалне течности су назначене само у атипичним случајевима и ако је клиничка процена могућег гихта недовољна. Клиничку дијагнозу напада гихта треба поставити ако:

  • болни моноартритис се развио за око један дан без продрома
  • а када је захваћен периферни мали зглоб или коленски зглоб
  • а нису присутне ни трауме (нпр. операције), нити интраартикуларне ињекције, нити акутно лоше опште стање.

Не препоручује се дијагностичка пункција зглоба за откривање кристала урата у пољу лекара опште праксе. Према ДЕГАМ-у, одређивање концентрације мокраћне киселине је непотребно, јер се уринска киселина у серуму не повећава код једне трећине пацијената током акутног напада. Рентгенски преглед се не сматра индикованим за клинички дијагностиковани акутни напад гихта.

ДГРх сматра да је откривање кристала натријум-урата дијагностички неопходно

Према ДГРх, златни стандард за коначну дијагнозу гихтаног артритиса је откривање кристала натријум-урата у синовијалној течности или у периартикуларном ткиву (или из тофија на другом месту). Увек треба тражити доказе ако је дијагноза нејасна и ако постоји одговарајућа сумња. Одрицање је назначено само ако убод није могућ.

Даље, препоручује се одређивање концентрације мокраћне киселине у серуму, чак и ако ниво сечне мокраћне киселине не мора нужно бити повећан током акутног напада гихта. Према ретроспективној анализи две двоструко слепе, мултицентричне, рандомизиране, контролисане студије о лечењу акутних напада гихта (н = 339), ниво сечне мокраћне киселине мањи од 6 мг / дл измерен је у 14,2 процента свих пацијената током акутног напада. Ипак, повећана концентрација мокраћне киселине у серуму током напада гихта снажан је показатељ присуства гихта, према смерницама ДГРх.

Овим приступом, ДЕГАМ сматра да су следеће тачке упитне:

  • могуће непотребно блокирање оскудних ресурса
  • могуће непотребно одлагање дијагнозе и почетак терапије
  • Дијагностичка пункција свих пацијената са гихта могла би да изазове више јатрогеног септичног артритиса.

Поступци снимања

Поступци снимања попут рентгенског снимања, артроскопске ултрасонографије или рачунарске томографије могу се користити у дијагностици гихта. Поступци снимања су понекад назначени ако:

  • не може се извршити пункција зглоба
  • дијагноза се мора додатно верификовати
  • Треба доказати оштећење зглобова, на пример у случају хроничних или понављајућих курсева.

У случају акутног напада гихта, уобичајени рендген је нормалан. У хроничном облику, све наслаге урата су видљиве као радиопрозирне сенке меког ткива, остеолитичке рупе и / или тофусне кичме.

У ултразвуку остеоартритиса, наслаге тофи и двоструке контуре на зглобу указују на уништавање зглобова повезаног са гихтом. Наслаге кристала натријум-урата откривају другу контуру на површини зглобне хрскавице паралелно са површином кости.

Двоенергетски рачунски томограм (ДЕЦТ) заснован је на различитом понашању апсорпције рендгенских зрака структура које садрже калцијум и натријум-урата.

Диференцијална дијагноза

Акутни монарритис је сличан септичком артритису. Стога се ово такође мора искључити као најважнија диференцијална дијагноза. Даље диференцијалне дијагнозе су:

  • Кристално индуковани артритис, посебно хондрокалциноза или псеудогихт и артропатија оксалозе
  • Реуматоидни артритис
  • Реактивни артритис
  • Псоријатични артритис
  • Активирани остеоартритис.

терапија

Терапија гихта заснива се на општим мерама и фармаколошким интервенцијама. Опште препоруке укључују нарочито:

  • Тежите нормалној тежини и избегавајте прекомерну тежину
  • Промена дијете са циљаним садржајем пурина од <300 мг дневно
  • Смањите конзумацију алкохола
  • Избегавање пића која садрже фруктозу - након гутања он се метаболише у инозин монофосфат (ИМП) и даље метаболише у мокраћну киселину разградњом пурина
  • Обавезно пијте довољно течности (пијте најмање 1,5 литра дневно)
  • Престанак пушења
  • Физичка кондиција.

Терапија лековима за гихт је модел са три стуба и укључује:

  • Заустављање акутног напада гихта
  • Спречавање поновљених напада
  • Кашњење у уништавању зглобова.

Две смернице се у великој мери слажу у лечењу акутних напада гихта. Примарни циљ је аналгезија и против упале. Обе компаније се ослањају на брз почетак терапије и наставак акутне терапије све до неколико дана након смиривања акутних симптома. У основи се препоручују кортикостероиди, НСАИЛ и ниске дозе колхицина. И ДЕГАМ и ДГРх могу такође заступати комбинацију неколико од ове три групе лекова, на пример у случају јаког бола, захваћања неколико великих зглобова или полиартикуларног захваћања. До сада, међутим, није било студије која је упоређивала овај комбиновани третман са једном од три стандардне терапије. Стога није јасно да ли мешовита терапија доноси додатну корист - и ако јесте, да ли ово премашује очекиване повећане нежељене ефекте.

ДЕГАМ-ове терапеутске препоруке су представљене у наставку као примери.

Препоруке за терапију ДЕГАМ-ом за акутне нападе гихта

ДЕГАМ препоручује следећи режим терапије у ординацији породичног лекара:

  • Лечење акутног гихта лековима док се симптоми не повуку, обично до највише 14 дана
  • брза терапија лековима, пожељно у року од 12 до 24 сата након појаве бола
  • могуће имобилизовати зглоб и охладити га
  • Едуковати пацијенте о болести и њеним факторима ризика
  • Дајте препоруке о исхрани или препоруке за опште прилагођавање начина живота
  • Не започињте терапију за смањење мокраћне киселине у акутном нападу или мењајте постојећу
  • Примена лекова за снижавање мокраћне киселине не раније од две недеље након почетка акутног напада гихта; постојећа терапија за снижавање мокраћне киселине може се пренети у акутном нападу гихта
  • Постоји још једна препорука ДЕГАМ С1 за лечење често понављајућих напада гихта и хроничног гихта.

Напад гихта треба третирати преднизолоном и / или НСАИД-ом према ДЕГАМ-у:

  • Започните преднизолон постепено; У сваком случају као појединачна доза 1. дан 40 мг, 2. дан 30 мг, 3. дан 20 мг, 4. дан 10 мг
  • без контраиндикација додатно НСАИЛ, нпр. Б. 2 к 500 мг напроксена током једне недеље
  • 20 мг омепразола уз истовремену примену преднизолона и НСАИЛ, могуће и даље ако је назначено
  • једина примена преднизолона са з. Б. 40 мг дневно током 5 дана (преднизолон и напроксен су подједнако ефикасни против гихта када се узимају сами)
  • у случају контраиндикација на кортизон и НСАИЛ, 2 до 4 к 0,5 мг колхицина дневно (опрез: спорији почетак деловања); У међународним смерницама, колхицин у овој дози је такође средство првог избора.

Смањење концентрације мокраћне киселине у серуму

НСАИЛ, кортикостероиди и колхицин су веома ефикасни у смањењу напада гихта код већине пацијената. Међутим, они не утичу на напредовање уништавања зглобова јабука. Да бисте то урадили, концентрација мокраћне киселине мора бити смањена. Са смањењем сечне мокраћне киселине, тофни наслаге се поново апсорбују. Поред тога, смањују се акутне артритичне епизоде. Снижавање нивоа мокраћне киселине може се постићи:

  • Инхибиција стварања мокраћне киселине са урикостатичким агенсом као што је алопуринол или фебуксостат (према тренутним сазнањима, очекује се мање интеракција лекова са фебуксостатом него са алопуринолом)
  • Повећајте излучивање мокраћне киселине са урикозуриком као што је бензбромарон или пробенецид
  • Комбиновани третман са оба лека у случају недовољног смањења концентрације мокраћне киселине у монотерапији и код тешког локалног гихта
  • Прелазак на пеглотиказу је могућ, нарочито ако је терапија неуспешна, тофи и ерозивне промене у зглобовима
  • Инхибитори интерлеукин-1 (нпр. Анакинра, рилонацепт и канакинумаб) код гихтног артритиса отпорног на лечење, не препоручује се рутинска употреба.

Међутим, од када треба користити лекове за смањење мокраћне киселине, не може се одговорити једнообразно. Обе смернице се по овом питању постављају различито. ДЕГАМ препоручује започињање дуготрајне терапије најраније две недеље након акутног напада гихта. ДГРх наводи да лекове за снижавање мокраћне киселине треба користити од почетка лечења за први акутни напад гихта како би се спречиле даље наслаге урата. Она наводи студију из 2012. године у којој су пацијенти (н = 26) примили 300 мг алопуринола одмах или десет дана након почетка терапије за напад гихта (н = 25). Као терапијска средства за акутне нападе гихта, испитаници су такође узимали 3 к 50 мг / д индометацин током десет дана и 2 к 0,6 мг / д колхицин током 90 дана од првог дана. На визуелној аналогној скали (ВАС), током првих десет дана није се могла уочити разлика у интензитету бола између две групе. Интензитет бола није забележен касније. Током периода праћења од 30 дана, било је само пет других напада гихта у обе групе заједно. Међутим, с обзиром на почетну максималну терапију одабрану у дизајну студије и континуирану профилаксу напада на нивоу акутне гихта терапије колхицином, ово не делује изненађујуће.

ДЕГАМ спомиње значајан пораст терета гихта (у почетку приближно три пута) када се одмах започне са применом супстанци за смањење мокраћне киселине. ДГРх такође наводи да „колебање нивоа мокраћне киселине у серуму може заузврат подстаћи нападе гихта“. Све смернице за гихт деле ово гледиште - ризик ће вероватно трајати најмање шест месеци. Ипак, ДГРх заговара тренутни почетак смањења мокраћне киселине.

Привремена употреба лекова за смањење мокраћне киселине је контроверзна

ДЕГАМ препоручује давање лекова за смањење мокраћне киселине само пацијентима са великим оптерећењем гихтом, на пример ако имају више од једног или два напада гихта годишње. ДГРх, с друге стране, сматра да је ова терапија индицирана од првог напада гихта. Према њиховој аргументацији, трајно повишен ниво мокраћне киселине у серуму могао би да развије тофни гихт без ране терапије смањења мокраћне киселине. ДЕГАМ сматра да је ово непотребно и указује на однос нежељених ефеката / користи које треба узети у обзир. У њиховим смерницама, снижавање нивоа мокраћне киселине лековима препоручује се само као узрочни третман основне хиперурикемије како би се спречило даље одлагање урата.

Циљне вредности

Према групи смерница ДГРх, треба да буду усмерене на врло ниске циљне вредности мокраћне киселине. Жељена циљна вредност је <6 мг / дл или <360 μмол / Л. Са постојећим тофијима треба постићи вредност <5 мг / дл или <300 μмол / Л. ДЕГАМ смернице не садрже никакве детаљне информације о овоме.

Поступак за асимптоматску хиперурикемију

Тренутно нема доказа како поступити код асимптоматских пацијената са високим нивоом мокраћне киселине. Стога би профилактички третман хиперурикемичних пацијената без гихта или уратуролитијазе требало да буде резервисан за специјализована одељења која имају довољно искуства у овом погледу.

Препоруке о исхрани

Према ДГРх, пацијенти са гихтом треба да буду обавештени да конзумација алкохола, меса, шкољки и пића обогаћених фруктозом може повећати ризик од напада гихта.

ДЕГАМ такође пружа информације о факторима ризика као што су масна храна и алкохол у својим подацима о пацијенту. Такође дели храну на добру и лошу. Према ДЕГАМ-у, следеће су добре за гихт:

  • било шта вегетаријанско, чак и ако садржи пуно мокраћне киселине
  • немасни млечни производи
  • Изгледа да за мушкарце ¼ Л и за жене 1/8 Л вина дневно није повезано са повећаном учесталошћу гихта.

Она оцењује као лоше за пацијенте са гихтом:

  • Алкохол нпр. Б. у облику пива и ликера - повезан је са повећаним ризиком од гихта, у зависности од дозе
  • пића заслађена шећером
  • врло масна храна.

прогноза

Прогноза гихта зависи од почетка лечења. Ово треба започети од почетка гихта, тј. Од првог напада гихта. Без терапије лековима, болни напад гихта траје око једне до две недеље. Гихт који постоји годинама и не лечи се узрокује оштећење коже, зглобова и бубрега. Без лечења или неадекватне терапије, 20 до 25 процената пацијената са хроничним гихтом умире од затајења бубрега.

Већина компликација може се избећи правовременим лечењем и сталним снижавањем концентрације мокраћне киселине.

профилакса

Генетски одређена тенденција ка повишеном нивоу мокраћне киселине не може се спречити. Ако постоји породична историја, саветује се редовно одређивање концентрације мокраћне киселине. Повишене вредности не воде увек до напада гихта. Ако се концентрација мокраћне киселине сада смањи и одржава трајно на нормалном нивоу, напади гихта и развој хроничног гихта могу се спречити. Први приоритет је промена прехране и строго смањење алкохола.

Храна са ниским садржајем пурина

Код хиперурикемије и гихта препоручује се дијета са ниским садржајем пурина као одабрани лек. Опћенито, храна богата протеинима као што су месо (посебно изнутрице), кобасице, риба, шкољке и махунарке посебно су богате пурином. Због тога их не би требало бити на менију пречесто. Воће, поврће и млечни производи садрже врло мало пурина или их уопште нема. Чини се да повећана конзумација млечних производа смањује учесталост гихта. Овде помажу млечни протеини попут казеина и лакталбумина који имају урикозурични ефекат. Поред тога, млечне компоненте као што су гликомакропептид и екстракти млечне масти имају антиинфламаторна својства која би могла позитивно утицати на учесталост напада.

Пацијенти са гихтом треба да осигурају да свакодневни унос хране укључује само довољно пурина, тако да се на крају метаболизма пурина не производи више од 400 мг мокраћне киселине. Треба напоменути да се не мора наплаћивати само храна већ и пиће. Конкретно, три безалкохолна пића од фруктозе отприлике недељу дана повећавају ризик од напада гихта за око 20 до 25 процената. Свакодневном конзумацијом ризик се чак удвостручује.

На крају, 2,4 мг мокраћне киселине се метаболише из 1 мг пурина. Ако је садржај пурина у храни познат и пацијент зна који оброци и менији, укључујући пића, садрже које количине мокраћне киселине, прорачун је једноставан. Да бисте олакшали ствари, на интернету постоје бесплатни калкулатори пурина. Пацијенти добијају додатну помоћ и упутства од нутрициониста, нутрициониста и дијететичара.

алкохол

Алкохол спречава излучивање мокраћне киселине и зато га треба избегавати што је више могуће. Пиво (чак и безалкохолно) такође садржи пуно пурина и посебно је ризично да изазове напад гихта. Већина медицинских стручњака саветује пацијенте од гихта да избегавају пиво.

кафу

Редовна конзумација кафе (више од четири шоље дневно) очигледно позитивно утиче на учесталост гихта. Ово се у мањој мери односи и на кафу без кофеина, али не и на чај. Одређени састојци кафе могу инхибирати ксантин оксидазу и на тај начин спречити нападе гихта (слично као инхибитори ксантин оксидазе алопуринол и фебуксостат).

Хидратација

Препоручује се најмање 1,5 литра течности у облику воде или чаја дневно. На тај начин повећана мокраћна киселина може се боље излучити кроз бубреге. Висок унос течности такође помаже у спречавању таложења мокраћне киселине у бубрезима и настале уратуролитијазе.

Опште мере

Прекомерна тежина повећава ризик од напада гихта. Због тога се свим пацијентима са гихтом саветује да контролишу губитак килограма, а затим да провере тежину. Пећина: Треба избегавати пребрзи губитак килограма и пост. Они могу изазвати акутне нападе гихта изазване кетоацидозом.

Поред тога, треба спречити факторе ризика који промовишу повећање нивоа мокраћне киселине. Поред прекомерне тежине, артеријска хипертензија, дијабетес мелитус и дис- или хиперлипидемија, на пример, повећавају ризик од гихта. Поред тога, чини се да довољно добра физичка спремност позитивно утиче на ток гихта.

Лекови

Пацијенти са гихтом треба да избегавају лекове који смањују излучивање мокраћне киселине кроз бубреге. Ови укључују:

  • Тиазиди и диуретици петље
  • Циклоспорин, такролимус
  • Ниске дозе аспирина
  • Етамбутол, пиразинамид
  • Леводопа
  • Лаксативи (посебно злоупотреба лаксатива).

Савети

Гихт није ново стање. Уместо тога, њихови симптоми су две и по хиљаде година дијагностиковани као гихт или грицкање. Древно име изведено је из средњевисоког немачког из зипфена за „троструко“ и односило се на шепави ход пацијента. Верује се да је гихт једна од најчешћих хроничних болести у антици. Први клинички опис налазимо у Хипократовим списима из 5. и 4. века. Век пне Цхр.

Многи познати мушкарци патили су од метаболичке болести пурина током векова, укључујући Карла Великог, Карла В, Мартина Лутера и Бењамина Франклина. Патолошки анатом Гиованни Баттиста Моргагни описао је гихт као болест богатих још 1761. године. Све до 19. века био је резервисан за краљеве, привилеговане и елитне људе са богатством. Само су они себи могли приуштити начин живота погодан за гихт. У нормалној популацији дијета са ниским садржајем пурина неизбежно је била на менију. Живела је углавном од хлеба, млечних производа и кромпира. Месо, риба и алкохол били су доступни само у посебне дане. Након завршетка два светска рата и завршетка година глади, времена економског чуда и промењених прехрамбених навика људи, гихт може погодити све. Срећом, методе терапије су се промениле. Данас се на врх не постављају Зипперлеинсраут (млевени старешина) ни срна јелена натопљена уљем дрвећа, нити су прописане топле купке од мрава.

!-- GDPR -->