Соланезумаб: Нада у Алцхајмеровој терапији је пукла

Моноклонско антитело соланезумаб није успело у фази ИИИ. У овој студији примарна крајња тачка није постигнута. Произвођач Ели Лилли најавио је да компанија неће поднети захтев за одобрење соланезумаба за лечење благе деменције Алзхеимерове болести.

За пацијенте, рођаке и истраживаче ово је неуспех у нади за ефикасном терапијом и / или профилаксом Алзхеимерове деменције. Соланезумаб се сматрао фаворитом против деградације памћења. Др. Јохн Ц. Лецхлеитер, Лилли-јев извршни директор: „Нажалост, студија соланезумаба ЕКСПЕДИТИОН3 не показује резултате којима смо се надали. Разочарани смо због овога - такође због многих људи који чекају терапију која потенцијално може одложити ток Алцхајмерове болести “.

Соланезумаб не делује ништа боље од плацеба

Соланезумаб није успео у плацебо контролисаној фази ИИИ студије. ЕКСПЕДИТИОН3 је била мултинационална студија са више од 2.100 пацијената са благом деменцијом Алзхеимеровог типа. Испитаници су примали соланезумаб или плацебо у периоду од 18 месеци. Когнитивни пад процењен је помоћу скале процене Алзхеимерове болести-когнитивна субскала (АДАС-Цог14). Последња студија плацебо контролисане фазе одржана је у октобру 2016. године.

Нажалост, антитело није прошло боље од плацеба. Нису могле да се утврде значајне разлике у току деградације меморије. И то упркос чињеници да је соланезумаб дао легитиман разлог за наду у претходним резултатима студије. Међутим, чини се да је сада доказано да соланезумаб не може зауставити или успорити губитак когнитивне функције код благе Алцхајмерове деменције. Лецхлеитер је рекао: „Испитаћемо утицај ових неочекиваних резултата на соланезумаб и друге супстанце у нашем истраживачком цевоводу за Алзхеимерову болест.“ Како ће се ствари наставити са моноклонским антителом још увек није јасно.

Како соланезумаб делује

Код пацијената са Алцхајмеровом болешћу, амилоидни протеини се таложе у мозгу. Настали плакови доводе до неуронске деструкције са симптомима деменције. Соланезумаб се везује за растворљиве амилоиде у крви и цереброспиналној течности. Циљ је смањити симптоме типичне за Алзхеимерову болест узроковане плаком.

Таложење амилоида почиње много раније, међутим, када меморија ствара проблеме и када оштећено памћење постане очигледно. Стога се у фази симптома деменције терапија антителима са соланезумабом може одложити. Ако је теорија плака тачна, бар генетски високо предиспонирани пацијенти могу имати користи од примене соланезумаба. Међутим, неки Алзхеимерови научници сматрају да је ова теза застарела и стога истражују друге приступе лековима. Ели Лилли је такође отворен у овом погледу. „Наш портфељ укључује и друге обећавајуће приступе“, каже Лецхлеитер.

!-- GDPR -->