Нова опција лечења неизлечивог глиобластома

Глиобластоми су један од најстрашнијих карцинома. Они су врло агресивни и након релативно кратког времена завршавају смрћу. Не постоји ефикасна терапија. Сви досад испитивани приступи истраживању имали су само занемарљив утицај на време преживљавања погођених.

Научници из Маинза тренутно истражују нови приступ [1]. Комбиновали су два инхибитора ангиогенезе са леком за хемотерапију како би зауставили раст и ширење глиобластома. Према научницима, овај пут веома обећава. Резултати њихових истраживања објављени су у специјалистичком часопису ЕМБО Молецулар Медицине [2].

Глиобластоми: агресиван раст, фатална прогноза

Најчешћи малигни тумори мозга су глиобластоми. Погођено је потпорно ткиво у мозгу, глија ћелије. Глиобластоми расту агресивно, ширење и инфилтрација се јављају брзо, а прогноза је суморна. Чак и након успешне, тренутно уобичајене терапије која се састоји од хируршке ресекције тумора, зрачења и хемотерапије, рецидиви се јављају у року од годину дана. Обољели људи умиру у просеку око 15 месеци након почетне дијагнозе. Веома мало болесних преживи неколико година. Многи пацијенти са глиобластомом су још увек релативно млади. Већина болести се јавља између 45 и 70 година. Мушкарци су погођени двоструко чешће од жена.

Комбинована терапија анти-ВЕГФ, анти-ЕГФЛ7 и темозоломида

Истраживачки приступ научника под управом професора др. Мирко ХХ Сцхмидт са Института за микроскопску анатомију и неуробиологију Универзитетског медицинског центра у Маинзу ослања се на комбиновану терапију. Истраживачка група користи два тренутно уобичајена облика лечења: терапију анти-васкуларним ендотелним факторима раста (анти-ВЕГФ) и хемотерапијски лек темозоломид. Проширили су ову комбинацију тако да укључује инхибицију фактора ЕГФЛ7 (домен сличан епидермалном фактору раста 7). Инхибиција ЕГФЛ7 постиже се специфичним блокирајућим антителом.

ЕАГФ7 је до сада мало истражен. Међутим, недавно се нашао на насловима као појачивач лечења мултипле склерозе и можданог удара.

Инхибирана ангиогенеза - продужено време преживљавања

Васкуларни ендотелни фактор раста ВЕГФ везује се за рецепторе ендотелних ћелија и регулише израстање крвних судова. Епидермални фактор раста ЕГФЛ7 такође има проангиогени ефекат повећањем интегрина α5β1 на ћелијској површини ендотелних ћелија. Да би се обезбедило најбоље могуће снабдевање тумора кисеоником и храњивим материјама, ЕГФЛ7 промовише сазревање нових крвних судова. Инхибиција ЕГФЛ7 би морала повећати инхибицију васкуларизације глиома изазвану анти-ВЕГФ-ом, према идеји научника.

У експерименту са мишјим моделом, комбинација два антитела анти-ВЕГФ и анти-ЕГФЛ7 заједно са алкилирајућим цитостатичким агенсом темозоломидом заправо је повећала време преживљавања третираних животиња. Глодари са троструком терапијом преживели су неколико дана дуже од особа у контролној групи које су примале само анти-ВЕГФ (87 наспрам 80 дана, н = 5, логранк тест).

Закључак

Резултати студије сугеришу да комбиновани режим лечења анти-ВЕГФ, анти-ЕГФЛ7 и темозоломида може послужити као будућа терапијска опција за глиобластоме. С обзиром да тренутно не постоји ефикасна терапија за смртоносне туморе мозга, сваки нови приступ је победа. Инхибиција проангиогених протеина ЕГФЛ7 и ВЕГФ у вези са хемотерапеутским агенсом била је барем убедљива у експерименту са мишјим моделом. „Проширена комбинована терапија могла би одузети део ужаса дијагнози„ неизлечивог тумора на мозгу “, каже професор Сцхмидт.

!-- GDPR -->