Дешифрован развој резистенције у таксанима

Таксани инхибирају вретенски апарат, што је пресудно за поделу ћелија у митози. Ћелије се ухвате у митотској фази, што покреће ћелијску смрт. Таксани попут доцетаксела или паклитаксела користе се у терапији карцинома, на пример за рак дојке или рак простате, од раних 1990-их. Међутим, отпор се често развија током терапије.

Фокус на супресору тумора

Истраживачи из Немачког центра за истраживање рака (ДКФЗ) сада су пронашли механизам развоја отпора у таксанима [1]. У тренутној студији испитивали су специфични протеин у ћелијским линијама карцинома [2]. Протеин зван ФБКСВ7 покреће ћелијску смрт током заустављања митозе и један је од гена за супресију тумора.

Ћелије рака избегавају ћелијску смрт

Подаци студије показали су: Како се трајање заустављања митозе повећава, концентрација ФБКСВ7 у ћелијама карцинома опада. Смањење концентрације гена за супресију тумора изазвано је акумулацијом протеинског комплекса ФБКСО45-МИЦБП2. Овај протеински комплекс везује сигнални молекул убиквитин за друге протеине, укључујући ФБКСВ7. Ово ослобађа протеине да се разграђују. Смањење концентрације ФБКСВ7 узрокује да ћелије рака избегну ћелијску смрт.

Избегавајте развој отпора

Уз помоћ микро-РНК, истраживачи су успели да блокирају комплекс ФБКСО45-МИЦБП2 и тако зауставе распад супресора тумора. Ово спречава развој резистенције, јер су ћелије тумора све више поново нагнане у ћелијску смрт, јер је ФБКСВ7 поново доступан у довољним количинама.

„По први пут смо описали изненађујућу везу између разградње протеина и појаве резистенције на таксане и друге лекове који се вежу за влакна вретена", каже вођа студије Хоффманн. „Наш резултат би могао помоћи у развоју ефикаснијег лечења лековима. у будућности који заобилазе овај облик развоја отпора “.

!-- GDPR -->