Антиепилептични лекови

апликација

Све супстанце инхибирају неуронску ексцитабилност или спровођење ексцитације у централном нервном систему (ЦНС). Они се могу везати за јонске канале или за њих повезане неуротрансмитерске рецепторе и тако променити проводљивост ћелијске мембране. Међутим, они такође могу смањити концентрацију неуротрансмитера у ванћелијском простору утичући на њихов унос и метаболизам. Утицај На + канала зависних од напона као и утицаја ГАБАергиц система је терапеутски важан. Неки антиепилептични лекови истовремено нападају више места.

Тип напада одређује који се антиепилептични лекови користе.

ефекат

Бројни антиепилептични лекови, попут карбамазепина, окскарбазепина, валпроичне киселине, фенитоина и ламотригина, углавном делују на напонски зависне На + канале. Валпроат и топирамат само делимично делују на овај начин. Промовисањем инактивације На + канала не утиче се на трајање појединачног акционог потенцијала и амплитуду. Смањена је способност неурона да испоруче салве високофреквентних акционих потенцијала. Ефекат ових антиконвулзива је стога много израженији при великој фреквенцији пражњења него при малој фреквенцији пражњења.

Ца2 + канали типа Т играју суштинску улогу у развоју одсуства. Етосуксимид и месуксимид смањују Ца2 + струје Т-типа у таламокортикалним неуронима. У зависности од мембранског потенцијала неурона, спречавају стварање Ца2 + скокова са ниским прагом, што спречава развој одсуства.

Бензодиазепини (клобазам, клоназепам, диазепам или лоразепам) и барбитурати попут фенобарбитала су алостерични агонисти на ГАБАА рецепторима. Они покрећу хиперполаризацију ћелијске мембране, што смањује ексцитабилност ћелија

Фелбамате делује блокирајући место везивања глицина НМДА рецептора. Истовремено делује инхибиторно на напонски зависне На + и Ца2 + канале и делује слично барбитуратима на ГАБАА рецепторе.

Поред тога, постоје и други механизми деловања антиконвулзивних супстанци. Неки утичу на кинетику неуротрансмитера или неуромодулатора, на пример, вигабатрин делује инхибиторно на ГАБА трансаминазу и на тај начин одлаже распадање ГАБА у неуронима и глијалним ћелијама. Вигабатрин такође повећава концентрацију ГАБА у ткиву инхибирајући везикуларни транспорт ГАБА.

Тиагабин блокира унос ГАБА од стране неурона и глија ћелија.

Последице

Карактеристични нежељени ефекти су вртоглавица, умор и атаксија; јављају се код многих антиконвулзива. Остали нежељени ефекти су специфични за супстанцу и могу се наћи у појединачним активним састојцима.

Интеракције

Интеракције су специфичне за супстанцу и могу се наћи у појединачним активним састојцима.

Контраиндикација

Антиепилептични лекови нису контраиндиковани ни током трудноће. Употреба епилептика током трудноће, међутим, захтева пажљив одабир, јер у супротном детету може бити нанета штета. Више информација можете наћи овде.

Активни састојци

Антиепилептични лекови који блокирају углавном натријумове канале зависне од напона

  • Карбамазепин
  • Окцарбазепине
  • Еслицарбазепине
  • Руфинамид
  • Валпроична киселина
  • Фенитоин
  • Ламотригин
  • Лацосамиде
  • Зонисамид

Углавном антиепилептични лекови који повећавају ефекат ГАБА

  • фенобарбитал
  • Примидон
  • Бензодиазепини (Цлобазам, Цлоназепма, Диазепам, Лоразепам)
  • Вигабатрин
  • Тиагабин

Остали антиепилептични лекови са другим механизмима деловања

  • Габапентин
  • Прегабалин
  • Топирамат
  • Фелбамате
  • Сукцинимиди: етосуксимид, месуксимид
  • Леветирацетам
  • Ретигабин
  • Султиам
!-- GDPR -->